Il est écrit depuis plusieurs décennies que la lutte contre les maladies cardiovasculaires passe par l’éradication du cholestérol de notre alimentation. Quel destin tragique pour une molécule qui a pourtant marqué l’histoire de la recherche biomédicale, puisque pas moins de 6 lauréats du prix Nobel y ont consacré tout ou partie de leurs travaux.

Cet intérêt était d’ailleurs tout à fait justifié, puisque le cholestérol est un constituant fondamental de nos cellules et participe à la synthèse de plusieurs hormones et vitamines indispensables à la vie. En fait, le problème ne tient pas au cholestérol en tant que tel, mais plutôt à son transport. Comme toutes les graisses, le cholestérol est hydrophobe, c’est à dire qu’il n’est soluble ni dans l’eau, ni dans le sang. L’Évolution nous a donc doté d’un système de transport qui permet de réguler sa concentration en fonction de nos besoins. Les lipoprotéines de basse densité (ou LDL) ont ainsi comme mission d’acheminer le cholestérol du foie, où il est majoritairement produit, vers les cellules. A l’inverse, les transporteurs de haute densité (ou HDL), ont comme rôle est de réacheminer le cholestérol qui n’a pas été utilisé par nos cellules vers le foie, afin qu’il soit détruit. Avec un tel système de transport, la quantité de cholestérol circulant dans notre sang dépend directement de l’équilibre entre ces deux navettes spécialisées. Une augmentation des transporteurs LDL, qu’elle soit associée ou non à une diminution des transporteurs HDL, peut donc amener à une accumulation plus ou moins importante de cholestérol dans le sang. Or ce n’est pas sans risques pour la santé. En effet, les données recueillies au début des années 80 par Michael Martin, Professeur d’épidémiologie à l’Université de Californie à San Francisco, auprès d’une cohorte de plus de 360000 personnes, montrent très clairement que le risque de décès par maladie coronarienne augmente de façon considérable chez les personnes ayant les concentrations de cholestérol les plus élevées (8). Ce lien étroit a été largement confirmé depuis, que ce soit par l’étude Framingham (6), du nom de la célèbre cohorte éponyme lancée en 1948 (14), ou par des études telles que celle publiée par Colin Baigent, Professeur d’épidémiologie à l’Université d’Oxford en Grande Bretagne, qui ont permis d’établir que chaque diminution de 0,4 g.l-1 de la concentration de transporteurs LDL était associée à une diminution de l’ordre de 20% du risque d’évènement cardiaque (1). A titre d’information, la concentration moyenne de transporteurs LDL est de 1,27 g.l-1 en France, sans différence notable entre les hommes et les femmes. Quant à la proportion de personnes souffrant d’hypercholestérolémie LDL (valeur supérieure à 1,6 g.l-1 ou prise d’un traitement médicamenteux hypolipémiant), elle est en moyenne de 30% et augmente avec l’âge pour atteindre 55% chez les personnes âgées de 65 à 74 ans (2).

Si cholestérol et santé cardiovasculaire ne font pas bon ménage, c’est en grande partie à cause du fait que le cholestérol participe, avec d’autres molécules dont on a souvent tendance à sous-estimer l’importance, comme le sucre, au développement de la plaque d’athérome. Cette plaque est une sorte de bouillie qui recouvre la paroi interne de nos artères. Son processus de formation est lent et assez complexe. Il peut débuter assez tôt dans le vie, et se développe ensuite de façon insidieuse pendant de nombreuses années. Ce n’est qu’à partir du moment où le volume occupé par la plaque d’athérome devient trop important, que les premiers symptômes commencent à apparaitre. Ils sont associés la plupart du temps à une diminution de l’arrivée de sang (et donc d’oxygène) au niveau du cœur ou des muscles squelettiques, et se manifestent par des douleurs plus ou moins importantes au cours de l’effort physique. Contrairement à ce que nous pourrions croire, le blocage complet qui s’opère lors d’un infarctus du myocarde ou d’un accident vasculaire cérébral ne provient pas toujours de ces plaques volumineuses. Il peut s’agir en effet d’un caillot qui s’est formé suite à la fissuration d’une plaque de plus faible volume. Quoi qu’il en soit, nous percevons tout l’intérêt qu’il y a à agir pour prévenir le développement de la plaque d’athérome, car si le taux de mortalité par cardiopathie ischémique a été quasiment divisé par deux en une trentaine d’années (99 décès pour 100000 habitants en 1985 contre 52 décès pour 100000 habitants en 2015) (15), l’infarctus du myocarde et l’accident vasculaire cérébral représentent toujours près de la moitié des décès d’origine cardiovasculaire en France, soit 10 à 15% du nombre total de décès (3)

La littérature scientifique des dernières décennies a permis d’identifier un certain nombre de facteurs qui contribuent à l’hypercholestérolémie et au développement de la plaque d’athérome. Ils sont généralement classés en deux grandes catégories : les facteurs de risque non modifiables tels que l’âge, le sexe ou l’hérédité, et les facteurs de risque modifiables tels que le tabac, une mauvaise alimentation, un manque d’activité physique ou un stress excessif. La prévention des cardiopathies ischémiques et autres conséquences de la plaque d’athérome est donc en théorie relativement simple. Elle consiste à agir sur ces facteurs de risque modifiables afin de réduire l’impact négatif de leurs nombreuses conséquences (hypertension, diabète, dyslipidémie, surpoids, obésité) sur notre état de santé. Cependant, comme nous l’avons déjà constaté pour le diabète, la stratégie de prévention la plus communément utilisée consiste à cibler les conséquences au moyen de traitements pharmacologiques, plutôt que leur origine en accompagnant les personnes afin qu’elles adoptent des habitudes de vie plus favorables pour leur santé (4). Il ne s’agit pas ici de remettre en cause l’intérêt des médicaments comme les statines, qui ont apporté la preuve de leur efficacité en prévention secondaire, c’est à dire pour les personnes chez qui l’hypercholestérolémie est avérée, mais plutôt de ré-insister sur l’intérêt d’inscrire cette approche médicamenteuse dans une démarche beaucoup plus holistique qui prend en compte les causes profondes des maladies chroniques.

L’adoption d’un mode de vie physiquement actif et/ou la participation à des programmes structurés d’exercice physique peuvent-ils être considérés comme des traitements efficaces, et à ce titre être intégrés à cette prise en charge globale de la personne ? La littérature scientifique des dernières décennies apporte à ce sujet une réponse sans équivoque, puisque les méta-analyses successives ont confirmé l’impact positif de l’activité physique sur le profil lipidique et sur les autres facteurs qui participent au développement de la plaque d’athérome (7, 13), de sorte que le niveau de preuve est maintenant considéré comme étant de catégorie A, ce qui correspond au niveau le plus élevé (12). Cependant, les bénéfices peuvent varier de façon plus ou moins importante selon les caractéristiques des programmes qui sont évalués. Si la fréquence hebdomadaire des séances et la durée des programmes ne semblent pas avoir d’effet majeur sur les bénéfices attendus (7), il n’en est pas de même pour l’intensité d’exercice. C’est en tous les cas ce que suggèrent plusieurs études qui montrent qu’à quantité d’exercice équivalente, plus l’intensité est élevée, plus l’amélioration du profil lipidique est importante (5). Ce constat est particulièrement vrai pour les transporteurs LDL, qui ne diminuent de façon systématique qu’à partir d’un certain seuil (7), correspondant la plupart du temps à un exercice d’intensité modérée à vigoureuse comme la marche active, le vélo ou la danse. S’il est possible d’obtenir des bénéfices déjà importants avec des intensités plus faibles pour les transporteurs HDL (7), leur augmentation sera tout de même d’autant plus grande que l’intensité sera élevée (5). Attention toutefois d’opter pour des intensités qui permettent d’avoir une quantité d’exercice suffisante, sans quoi vous risquez de ne pas obtenir les bénéfices attendus en terme de santé. Il en est ainsi des exercices à dominante cardiovasculaire comme des exercices à dominante neuromusculaire (9), dont l’efficacité est par ailleurs assez comparable (7). Ce dernier constat est une excellente nouvelle, car il signifie que l’on peut varier les plaisirs sans se soucier de leur efficacité pour notre santé. Attention également de ne pas tout miser sur l’activité physique. Comme nous l’avons mentionné, les facteurs de risque modifiables qui contribuent à l’hypercholestérolémie et au développement de la plaque d’athérome comprennent également l’alimentation, le tabac et la gestion du stress. Il y a donc tout intérêt à envisager des actions qui visent l’ensemble de ces facteurs. C’est d’ailleurs ce que suggèrent les résultats spectaculaires obtenus par Dean Ornish. Ce célèbre médecin de l’Université de Californie à San Francisco a comparé l’efficacité des prises en charge habituelles à celle d’un programme intensif qui combine activité physique d’intensité modérée, alimentation végétarienne riche en glucides complexes et pauvre en lipides et techniques de gestion du stress et d’arrêt du tabac. Les patients qui ont suivi ce programme ont obtenu une amélioration importante de leur profil lipidique et de la santé de leurs artères coronaires dès la première année (10). L’amélioration était encore plus marquée après 5 ans, alors que dans le même temps la santé des patients qui recevaient le traitement habituel n’a cessé de se détériorer (11). Il convient toutefois de garder à l’esprit qu’il s’agit d’un programme très strict qui nécessite une motivation très élevée. Il n’est donc pas adapté à tous les profils de patients. L’enjeu étant d’opter durablement pour des habitudes de vie favorables à la santé, il existe autant de scenarios que d’individus. Il ne faut donc pas hésiter dans un premier temps à faire des compromis sur l’efficacité d’un programme, afin d’amener progressivement les personnes vers un niveau de motivation suffisant pour adhérer ensuite à ce type de programme plus contraignant. Cela souligne une nouvelle fois tout l’intérêt d’être encadré par des professionnels de santé et des professionnels de l’activité physique adaptée. William Ledeuil, chef étoilé et Daniel Costantini, ancien sélectionneur de l’équipe de France de handball, vous livrent par ailleurs quelques conseils avisés sur mmmieux.fr (lien vers les deux vidéos :

Sources

  1. Baigent C, Blackwell L, Emberson J et coll. Efficacy and safety of more intensive lowering of LDL cholesterol: a meta-analysis of data from 170 000 participants in 26 randomised trials. Lancet 2010;376:1670-1681
  2. De Peretti C, Perel C, Chin F et coll. Cholestérol LDL moyen et prévalence de l’hypercholestérolémie LDL chez les adultes de 18 à 74 ans, étude nationale nutrition santé (ENNS) 2006-2007, France métropolitaine. Bull Epidemiol Hebdo 2013 ; 31 :378-385
  3. Direction de la recherche, des études, de l’évaluation et des statistiques. Rapport sur l’état de santé de la population en France. 2015, pp 1-502.
  4. Juneau M. Un coeur pour la vie. Montréal: Trécarré; 2017. 191 p
  5. Kraus W, Houmard J, Duscha B et coll. Effects of the amount and intensity of exercise on plasma lipoproteins. N Engl J Med 2002;347:1483-1492
  6. Lloyd-Jones D, Wilson P, Larson M et coll. Framingham risk score and prediction of lifetime risk for coronary heart disease. Am J Cardiol 2004;94:20-24
  7. Mann S, Beedie C, Jimenez A. Differential effects of aerobic exercise, resistance training and combined exercise modalities on cholesterol and the lipid profile: review, synthesis and recommendations. Sports Med 2014;44:211-221
  8. Martin M, Hulley S, Browner W et coll. Serum cholesterol, blood pressure, and mortality: implications from a cohort of 361,662 men. Lancet 1986 ;25:933-936.
  9. O’Donovan G, Owen A, Bird S et coll. Changes in cardiorespiratory fitness and coronary heart disease risk factors following 24 wk of moderate- or high-intensity exercise of equal energy cost. J Appl Physiol 2005;98:1619-1625
  10. Ornish D, Brown S, Scherwitz L et coll. Can lifestyle changes reverse coronary heart disease? The lifestyle heart trial. Lancet 1990;336:129-133.
  11. Ornish D, Scherwitz L, Billings J et coll. Intensive lifestyle changes for reversal of coronary heart disease. JAMA 1998;280:2001-2007.
  12. Pedersen B, Saltin B. Exercise as medicine - evidence for prescribing exercise as therapy in 26 different chronic disease. Scand J Med Sci Sports 2015;25(S3):1-72
  13. Vanhees L, Geladas N, Hansen D et coll. Importance of characteristics and modalities of physical activity and exercise in the management of cardiovascular health in individuals with cardiovascular risk factors: recommendations from the EACPR (Part II). Eur J Cardiovasc Prev Rehab 2012;19:1005-1033
  14. The Framingham Heart Study
  15. Centre d'épidémiologie sur les causes médicales de décès de l'INSERM
Laurent Bosquet

Professeur à la Faculté des sciences du sport de l’Université de Poitiers (fss.univ-poitiers.fr)

Directeur du Laboratoire mobilité vieillissement exercice (move.labo.univ-poitiers.fr) Coordonnateur de la Chaire sport santé bien être (chairesportsante.univ-poitiers.fr)

@LaurentBosquet

Professeur à la Faculté des sciences du sport de l’Université de Poitiers (fss.univ-poitiers.fr)

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